Kann ein als entzündungsfördernd geltender Botenstoff Asthma-Symptome mildern?
Forschende des Universitätsklinikums Erlangen untersuchen die
immunregulatorische Rolle von Interleukin-3
Der vom Körper produzierte Botenstoff Interleukin-3 galt bei Asthma
bronchiale bislang als entzündungsfördernd. Ein Forschungsteam des
Universitätsklinikums Erlangen der Friedrich-Alexander-Universitä
Erlangen-Nürnberg (FAU) zeigt nun erstmals, dass sich die Gabe von
Interleukin-3, kurz IL-3, positiv auf die chronisch-entzündliche
Atemwegserkrankung auswirken kann.*
Die Mitglieder der Arbeitsgruppe um Prof. Dr. Dr. Susetta Finotto und
Doktorandin und Pharmazeutin Susanne Krammer von der Molekular-
Pneumologischen Abteilung untersuchten die Produktion des Botenstoffs bei
gesunden und von Asthma betroffenen Vorschulkindern, die an der
europäischen Kinderasthmastudie PreDicta teilgenommen hatten. Sie fanden
heraus, dass Kinder, deren Asthma durch eine inhalative Kortison-Therapie
als kontrolliert galt, eine höhere IL-3 Produktion durch bestimmte
Blutzellen, aktivierte periphere Blutlymphozyten genannt, haben. Auch lag
eine positive Korrelation zwischen IL-3 im Nasenfluid und der
antientzündlich wirkenden löslichen Form des ST2-Rezeptors vor. Das lässt
vermuten, dass IL-3 zur Kontrolle von Asthma beitragen könnte.
An Mäusen, bei denen experimentell Asthma hervorgerufen wurde,
untersuchten die Forschenden zudem, ob die intranasale Gabe von IL-3
während der Asthmaprovokation die Asthma-Symptomatik sogar verbessern
kann. Sie entdeckten, dass IL-3 eine regulierende Wirkung auf das
Immunsystem hat und bestimmte Immunzellen, regulatorische T-Zellen
genannt, induziert, die vermutlich eine Rolle bei der Linderung von Asthma
bronchiale spielen. Die Gabe von IL-3 verringerte auch die Zahl von
entzündungsfördernden eosinophilen Zellen und reduzierte die
Schleimproduktion in den Lungen von asthmatischen Mäusen.
IL-3 führte außerdem zu einer verringerten Aktivierung von entzündlichen
angeborenen lymphoiden Typ-2-Zellen. Diese Immunzellen schütten Stoffe
aus, die an der Entstehung von allergischen Erkrankungen mitwirken können.
Sie zeigten bei der Gabe von IL-3 eine geringere Expression des
entzündungsfördernden gebundenen Rezeptors ST2 auf der Zelloberfläche, der
wichtig für die Aktivierung dieser Zellart ist. Die Arbeitsgruppe um Prof.
Finotto und Susanne Krammer machte somit deutlich, dass IL-3 auch
immunregulatorische Eigenschaften aufweist, welche die Symptome bei Asthma
bronchiale verbessern können.
* https://www.frontiersin.org/ar
