Neben den essentiellen Stoffwechselfunktionen beeinflusst der Zinkstatus
im Körper auch das Herz. Tritt oxidativer Stress auf, ist womöglich ein
Zinkmangel vorhanden, der sich am Herzmuskel ablesen lässt. Eine Studie
der Technischen Universität München (TUM) zeigt den Zusammenhang des
Gesamtgehaltes an Zink im Körper und der Gesundheit des Herzens auf.
Oxidativer Stress entwickelt sich, wenn in der Zelle mehr freie Radikale
gebildet werden als durch Antioxidantien wie beispielsweise Vitamin E
abgefangen werden können. Dass schwerer Zinkmangel mit klinischen
Symptomen den Zellstress erhöht, wurde bereits belegt. So ein extremer
Mangel ist jedoch sehr selten. Viel häufiger kommen dagegen kurzfristige
und latente Unterversorgungen an Zink vor. Inwiefern auch hier ein
Zusammenhang zu oxidativem Stress besteht, wurde bislang wenig untersucht.
Aufgrund seiner hohen Stoffwechselaktivität haben sich die Wissenschaftler
auf den Herzmuskel konzentriert. Hier entstehen bezogen auf die
Gewebemasse besonders viele freie Radikale. Zudem hat der Herzmuskel auch
noch eine geringere anti-oxidative Kapazität als andere Gewebe. Daher ist
dieser Muskel für oxidativen Stress besonders anfällig.
Für die in „The Journal of Nutrition“ erschienene Studie ist dies an zwei
Antioxidantien nachgewiesen worden: Glutathion und Vitamin E
(α-Tocopherol). Beide machen freie Radikale unschädlich, wobei
insbesondere Vitamin E für die Unversehrtheit der Zellmembran
verantwortlich ist. Die Zellmembran grenzt den Zellinhalt gegen die Umwelt
ab.
Oxidativer Stress wird vom Zinkstatus gesteuert
Es wurde jungen Ferkeln für wenige Tage das Nahrungszink in
unterschiedlichem Ausmaß vorenthalten. So konnten die Wissenschaftler
nachvollziehen, wie sich ein schwindendes Zinkdepot auf den Herzmuskel der
Tiere auswirkt: Sie konnten nun beobachten, dass der Vorrat an Glutathion
im Herzmuskel parallel zum Zinkstatus abnahm. Somit beeinflusst die
Zinkversorgung des Körpers bereits in diesem frühen Stadium die Fähigkeit
des Herzens, mit oxidativem Stress umzugehen. Dieser ist nach
gegenwärtigem Stand der Forschung daran beteiligt, dass Herzerkrankungen
entstehen.
Ebenso zeigte sich, dass Gene, die für den programmierten Zelltod
verantwortlich sind (Apoptose), in dieser Phase des Zellstresses mit
schwindendem Zink hochreguliert werden. „Der Organismus kann den
entstandenen Zinkmangel nicht mehr ausgleichen, obwohl unsere Tests nur
über wenige Tage liefen“, sagt Erstautor Daniel Brugger vom Lehrstuhl für
Tierernährung der TU München.
Eine Kompensation des Herzens wurde im weiteren Verlauf beobachtet: „Nach
der ersten Phase, in der sich eine Reduktion der Herzzinkgehaltes zeigte,
steuerte der Herzmuskel gegen und erhöhte den Zinkgehalt wieder auf das
Ausgangsniveau. Dies geschieht allerdings zulasten der Zinkgehalte in
anderen Organen – allen voran der Leber, Niere und des Pankreas.“ Weitere,
noch nicht veröffentlichte Daten zeigen zudem, dass daraufhin
beispielsweise in der Leber subklinische Entzündungen aufgrund des dort
einsetzenden Zinkmangels auftreten. Dass scheint auch andere Gewebe allen
voran die primären Immungewebe zu betreffen. Um dies bestätigen zu können,
sind weitere Studien notwendig.
Publikation:
Daniel Brugger und Wilhelm M. Windisch: Short-Term Subclinical Zinc
Deficiency in Weaned Piglets Affects Cardiac Redox Metabolism and Zinc
Concentration, Journal of Nutrition 2017.
DOI: 10.3945/jn.116.240804
http://jn.nutrition.org/content/early/2017/02/15/jn.116.240804.full.pdf
