2017 wird eine herausragende hepatologische Publikation mit dem jährlichen
Preis der Deutschen Leberstiftung ausgezeichnet, die das Verständnis für
die Entstehung des Leberzellkrebses verbessert.
Die Deutsche Leberstiftung lobte auch für dieses Jahr einen Preis für eine
wegweisende Publikation im Bereich der Hepatologie aus. Es gingen
zahlreiche hervorragende Bewerbungen und Vorschläge für die mit dem Preis
auszuzeichnende Publikation ein.
Begutachtet wurden die eingereichten Publikationen von einem unabhängigen
Gutachterkomitee, dem Prof. Dr. Hartmut Schmidt, Münster, Prof. Dr.
Herbert Tilg, Innsbruck und Prof. Dr. Christian Trautwein, Aachen
angehören. Die Gutachter beschlossen nach gründlicher Prüfung und
Diskussion aller Publikationen, die Arbeit „RIPK1 Suppresses a
TRAF2-Dependent Pathway to Liver Cancer“ (Cancer Cell, Januar 2017) mit
dem Preis der Deutschen Leberstiftung 2017 auszuzeichnen. Trotz einer
Enthaltung im Gutachtergremium erhielt diese Arbeit die beste Bewertung,
die sich in der Diskussion der Gutachter bestätigte.
Das Preisgeld in Höhe von 7.500,- Euro erhielt Anne Theres Schneider von
der Medizinischen Klinik III im Universitätsklinikum RWTH Aachen.
Verliehen wurde der Preis am 24. Juni 2017 im Rahmen des 14. HepNet
Symposiums durch Prof. Dr. Elke Roeb, für das Stiftungskuratorium und
Prof. Dr. Herbert Tilg für das Gutachterkomitee. Gestiftet wurde das
Preisgeld von der Norgine GmbH, einem Partner der Deutschen Leberstiftung.
Der programmierte Zelltod ist ein zentraler Bestandteil von
schwerwiegenden Lebererkrankungen unterschiedlicher Ursachen, wie bei
viralen Hepatitiden, akutem Leberversagen, alkoholischer und nicht-
alkoholischer Fettleber und beim Leberzellkrebs (HCC). Das Verständnis der
hieran beteiligten Signalwege in der Leber hat ein großes Potential für
die Entwicklung von alternativen therapeutischen Ansätzen.
„Wir hatten in diesem Jahr zahlreiche hochrangig publizierte Arbeiten zu
ganz unterschiedlichen Bereichen der Hepatologie, die für den „Preis der
Deutschen Leberstiftung“ in Frage kamen. Trotzdem war die Entscheidung –
auch mit einer Enthaltung – eindeutig. Der Arbeit von Anne T. Schneider et
al. ist es gelungen, einen wichtigen Checkpoint des programmierten
Zelltods, der durch RIPK1 (receptor-interacting protein kinase 1)
reguliert wird, für das HCC neu einzuordnen. Über ein verbessertes
Verständnis der molekularen Mechanismen des programmierten Zelltods in der
Leber hinaus könnte die Bestimmung von RIPK1 und anderen übergeordneten
Mediatoren auch zu einer verbesserten Prognose bei HCC führen. Das ist
eine wegweisende Erkenntnis im Bereich des Leberzellkrebses und daher aus
unserer Sicht preiswürdig“, erläutert Prof. Hartmut Schmidt, einer der
Gutachter, die Entscheidung des Komitees.
Publikation: Schneider AT, Gautheron J, Feoktistova M, Roderburg C, Loosen
SH, Roy S, Benz F, Schemmer P, Büchler MW, Nachbur U, Neumann UP, Tolba R,
Luedde M, Zucman-Rossi J, Panayotova-Dimitrova D, Leverkus M, Preisinger
C, Tacke F, Trautwein C, Longerich T, Vucur M, Luedde T: RIPK1 Suppresses
a TRAF2-Dependent Pathway to Liver Cancer. Cancer Cell. 2017 Jan
9;31(1):94-109. doi: 10.1016/j.ccell.2016.11.009.
